至此我们获得的结论是：低剂量二甲双胍与PEN2结合，二者一起募集到溶酶体V-ATPase复合体的ATP6AP1蛋白上，即可导致V-ATPase空间构象发生改变，V-ATPase活性被抑制。
新京报讯（记者刘旭）10月21日，景峰医药发布公告称，控股子公司Sungen Pharma,LLC（简称尚进）收到美国食药监局（FDA）的通知，其申报的利多卡因软膏新药简略申请（ANDA，即美国仿制药申请）已获得批准，可以生产并在美国市场销售。
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看到这里的朋友或许可以回头看本文开头，AMPK活化机制中葡萄糖饥饿也是经过V-ATPase→Ragulator→LKB1→AMPK来调控AMPK、mTOR活性——这条溶酶体激活路径并不是某种物质专属，是一条进化保守的代谢调节路径，更可能是AMPK很青睐的激活路径（而不是备胎）。
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FDA表示，已经确定利多卡因软膏5%的生物等效性，治疗等效于阿斯利康（AstraZeneca）公司已上市的原研（RLD）苦息乐卡因软膏（Xylocaine Ointment，5%）。虽然即使人类每天口服1.5-2.0g二甲双胍，其引发的血药浓度最大值波动在5-30μM，远低于240mg/kg动物给药的125-150μM，但仍有不少抗衰老爱好者担心每天口服二甲双胍会损伤线粒体、得不偿失。
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就既有研究结论看，动物实验需按照240mg/kg大剂量给药，才会抑制呼吸链复合体I、减少ATP。相关研究最早于2014年发表于Cell Metabolism杂志，彼时破除了人们葡萄糖不足则ATP不足，从而由AMP经典通路激活AMPK的猜测，不仅被评为2017年度中国生命科学十大进展，V-ATPase→Ragulator→LKB1→调控AMPK、mTOR活性甚至被国际学者命名为林通路。
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因为V-ATPase-Ragulator感应器周围的空间有限，mTOR、LKB1只能有一种落座，这注定了AMPK、mTOR当下的活化/抑制状态是对立的。利多卡因（Lidocaine）又称为苦息乐卡因（Xylocaine），是一种局部麻醉药，可卡因的一种衍生物，但没有可卡因产生幻觉和上瘾的成分。
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